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Una anormalidad cromosómica llamada «aneuploidía» puede ocasionar cáncer, afirman investigadores estadounidenses en un estudio que confirma lo que los científicos sospechan desde tiempo atrás.
Dado que virtualmente todos los cánceres humanos muestran un número anormal de cromosomas, los científicos «sospechan desde hace tiempo que las mutaciones genéticas que posibilitan la separación errónea de cromosomas durante la división celular son la causa del desarrollo de tumores», afirman los investigadores de la Clínica Mayo en un comunicado.
«Usando una combinación de modelos nuevos y estándar para el estudio del cáncer humano, logramos probar que la aneuploidía ocasiona cáncer y dilucidar el mecanismo por el cual lo hace», dijo el biólogo y director del estudio Jan van Deursen, de la Clínica Mayo.
En los estudios realizados en ratones, los investigadores hallaron que una célula es menos capaz de suprimir tumores si hubo una incompleta mitosis -término utilizado para la división cromosómica- que resulta en un desalineamiento o separación asimétrica, cuando una célula pierde un cromosoma.
«La célula pierde la capacidad de suprimir tumores, que es parte del sistema inmunológico», dijo el portavoz de Clínica Mayo, Bob Nellis.«Es como perder el programa antivirus de su computadora», aclaró a la AFP.
La probabilidad de que un cromosoma defectuoso ocasione cáncer depende de la historia familiar o genética del individuo, así como del tipo de cáncer, agregó.
Entre los tipos de cáncer que el estudio atribuye a la aneuplodía se cuentan el de colon y el de tejido del sistema linfático.
Las conclusiones, que aparecen en la última edición de Cancer Cell, ponen fin a un largo debate en la investigación sobre cáncer sobre si la aneuploidía es la causa del cáncer o su consecuencia.
«Ahora que entendemos el mecanismo por el cual la aneuploidía ocasiona el cáncer, será más fácil para otros investigadores basarse en este conocimiento y diseñar nuevos medicamentos apropiados», destacó van Deursen en el comunicado.
Fuente: Washington, diciembre 7/2009 (AFP)
